KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis bisa menyelesaikan makalah yang berjudul PRE-EKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA
Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak mengalami kesulitan karena masih dangkalnya pengetahuan penulis. Namun berkat bimbingan dari berbagai pihak, akhirnya makalah ini dapat diselesaikan, walaupun masih banyak kekurangannya.
Penulis menyadari bahwa dalam
penyajian dan penulisan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena
itu penulis menerima kritikan dan saran yang sifatnya membangun demi perbaikan
untuk masa yang akan datang.
Akhirnya dengan penuh harapan dan
mudah-mudahan makalah ini bermanfaat bagi kita semua.
BAB I
PENDAHULUAN
- Latar belakang
Angka kematian ibu di indonesia
masih cukup tinggi. salah satu penyebab utama tinggi angka kematian ibu ini
adalah pre-eklamsia / eklampsia. Pre-eklampsia sering terjadi pada kehamilan
terutama pada kehamilan pertama, kehamilan kembar dan wanita yang berusia
diatas usia 35 tahun. Selama kehamilan, tanda-tanda pre-eklampsia ini harus
dipantau terlebih pada wanita yang berisiko terjadi pre-eklampsia pada
kehamilannya ini. Tanda khas pre-eklampsia ini adalah tekanan darah tinggi,
ditemukan protein dalam urine dan oedema.
Adapun gejala-gejala yang juga harus
diketahui yaitu kenaikan BB berlebihan, nyeri kepala yang hebat, muntah,
gangguan penglihatan. Jika tanda-tanda tersebut terlambat dideteksi maka akan
semakin parah dan keadaan paling berat ini akan kejang, pasien yang akan
mengalami kehilangan kesadaran, bahkan sampai pada kematian karena kegagalan
jantung, kegagalan ginjal, kegagalan hati dan pendarahan otak
Usia sebaga salah satu faktor
predisposisi terjadinya pre-eklampsia dapat menimbulkan kematian maternal.
Wanita hamil diatas usia 35 tahun mengakat 3 kali lipat terjadinya
pre-eklampsia. Jika tidak terdeteksi secara dini tentu kasus pre-eklampsia ini
akan berubah menjadi eklampsia yang harus mempunyai penanganan yang lebih
khusus
Untuk mengatasi salah satu penyebab
tingginya angka kematian ibu ibi adalah pelayanan kesehatan prenatal yang baik
dan tidak boleh menganggap remeh jika menemukan salah satu tanda dari
pre-eklampsia.
Jika kasus pre-eklampsia ini menjadi
semakin berat dan tidak segera ditangani lamanya akan berakibat buruk kondisi
ibu dan janin, bahkan akan berakibatkan kematian ibu dan janin.
- Tujuan
- Agar kita mampu mengetahui gejala-gejala dari pre-eklamsia berat sehingga kita mampu mengambil tindakan segera
- Untuk menambah pengetahuan kita bagaimana cara menangani pasien dengan kasus pre-eklamsia berat
BAB II
PEMBAHASAN
PRE-EKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA
A.PRE-EKLAMSIA
1. Definisi
Pre-eklamsi dan eklamsi merupakan
kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang
terdiri dari trias : hipertensi, protein urine, dan edema; yang kadang-kadang
disertai konvulsi sampai koma.
( Rustam, 1998 : 199)
1.Pre eklamsia
adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau
kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau
kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang
luas pada vili dan korialis (Mitayani, 2009).
2. Preeklamsi
adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan edema yang
timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga
pada kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa.
(Rukiyah, 2010).
3. Preeklampsia merupakan suatu
kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada
wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. (Bobak , 2004)
4. Pre eklamsia adalah timbulnya
hipertensi disertai proteinnuria dan atau edema setelah umur kehamilan 20
minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur
kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. (Sujiyatini, 2009)
5. Pre eklamsia
dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat diprediksi dan progresif
serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal multi organ yang dapat
mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada lingkungan janin. (Boyle
M, 2007)
6. Menurut kamus
saku kedokteran Dorland, preeclampsia adalah toksemia pada kehamilan lanjut yang
ditandai oleh hipertensi,edema, dan proteinuria. Eklampsia adalah konvulsi dan
koma, jarang koma saja, yang terjadi pada wanita hamil atau dalam masa nifas dengan
disertai hipertensi, edema dan atau proteinuria.
2.Etiologi
Penyebab pre eklamsia saat ini tak
bisa diketahui dengan pasti,
walaupun penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju.
Semuanya baru didasarkan pada teori yang dihubungkan dengan kejadian. Itulah
sebab pre eklamsia disebut juga “disease of theory” (Rukiyah, 2010).
Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan
hal – hal berikut :
(1) sebab
bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan
molahidatidosa;
(2) sebab
bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan;
(3) sebab dapat terjadinya perbaiakan keadaan
penderita dengan kematian janin dalam uterus; (4) sebab jarangnya terjadi
eklamsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya; dan
(5) sebab
timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa W, 2006).
3.Patofisiologi
Patofisiologi
preeklampsia-eklampsia setidaknya berkaitan dengan perubahan fisiologi kehamilan.
Adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi
peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular
sistemik systemic vascular resistance (SVR), peningkatan curah jantung, dan
penurunan tekanan osmotik koloid Pada preeklampsia, volume
plasma yang beredar menurun, sehingga terjadi hemokonsentrasi dan peningkatan
hematokrit maternal. Perubahan ini membuat
perfusi organ maternal menurun, termasuk perfusi ke unit janin-uteroplasenta.
Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan
perfusi organ dengan menghancurkan sel-sel darah merah, sehingga kapasitas
oksigen maternal menurun. Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda
dan gejala yang menyertai preeklampsia. Vasopasme merupakan akibat peningkatan
sensitivitas terhadap tekanan darah, seperti angiotensin II dan kemungkinan
suatu ketidakseimbangan antara prostasiklin prostagladin dan tromboksan A2.
Peneliti telah menguji kemampuan aspirin (suatu inhibitor prostagladin) untuk
mengubah patofisiologi preeklampsia dengan mengganggu produksi tromboksan.
Investigasi pemakaian aspirin sebagai suatu pengobatan profilaksis dalam
mencegah preeklampsia dan rasio untung-rugi pada ibu dan janin.
Selain kerusakan endotelil,
vasospsme arterial turut menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan
ini meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan volume intravaskular,
mempredisposisi pasien yang mengalami preeklampsia mudah menderita edema paru.
Preeklampsia ialah suatu keadaan hiperdinamik dimana temuan khas hipertensi dan
proteinurea merupakan akibat hiperfungsi ginjal. Untuk mengendalikan sejumlah
besar darah yang berfungsi di ginjal, timbul reaksi vasospasme ginjal sebagai
suatu mekanisme protektif, tetapi hal ini akhirnya akan mengakibatkan
proteinuria dan hipertensi yang khas untuk preeklampsia. Hubungan sistem imun
dengan preeklampsia menunjukkan bahwa faktor-faktor imunologi memainkan peran
penting dalam perkembangan preeklampsia. keberadaan protein asing, plasenta atau
janin bisa membangkitkan respons imunologis lanjut.
bukan hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang
menyebabkan pre-eklamsia dan eklamsia.
Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya
preeklamsia adalah:
1) Peran
prostasiklin dan trombiksan
Pada preeklamsia didapatkan
kerusakan pada endotel vaskular, sehingga terjadi penurunan produksi
prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktifasi pengumpulan
dan fibrinolisis, yang kemudian akan digant trombin dan plasmin,trombin akan
mengkonsumsi anti trombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi
trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga
terjadi vasospasme dan kerusakan endotel (Rukiyah, 2010).
2) Peran faktor
imunologis
Preeklamsia sering terjadi pada
kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat
ditererangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies
terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan
berikutnya. Beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita
PE-E, beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa
studi juga mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti
proteinuria (Rukiyah, 2010).
3) Faktor
genetik
Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada
kejadian PE-E antara lain : (1) preeklamsia hanya terjadi pada manusia; (2)
terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu
yang menderita PE-E; (3) kescenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak
dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka; (4) peran
renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS) (Rukiyah, 2010).
Yang jelas preeklamsia merupakan
salah satu penyebab kematian pada ibu hamil, disamping infeksi dan perdarahan,
Oleh sebab itu, bila ibu hamil ketahuan beresiko, terutama sejak awal
kehamilan, dokter kebidanan dan kandungan akan memantau lebih ketat kondisi
kehamilan tersebut.
Beberapa penelitian menyebutkan ada
beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya preeklamsia dan eklamsia.
Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran
darah kerahim. Faktor resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya
terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan
kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun.
Faktor resiko yang lain adalah
riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami
preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan,
kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis,
kelainan ginjal, lupus atau rematoid artritis (Rukiyah 2010).
Sedangkan menurut Angsar (2008) teori – teorinya
sebagai berikut:
1) Teori
kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan
plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang – cabang arteri uterina dan
arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan
bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi
arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi
trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi
lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri
spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan
resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta.
Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik.
Proses ini dinamakan remodelling arteri
spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri
spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami
distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan
terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
2) Teori
Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel
a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri
spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang
pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai
toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam
lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak
nukleus dan protein sel endotel
b.Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel
mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel
endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya
:
a) Gangguan
metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang
merupakan suatu vasodilator kuat.
b) Agregasi
sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam
keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan
pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin,
sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.
c) Perubahan
khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .
d) Peningkatan
permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan
produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan
endotelin meningkat.
f) Peningkatan
faktor koagulasi
3) Teori
intoleransi imunologik ibu dan janin
Pada perempuan normal respon imun
tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan
adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi
trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan
mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta
ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan
mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan
terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.
4) Teori
Adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah
refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak
peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih
tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat
adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi
kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh
darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah
akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
5) Teori
Genetik
Ada faktor keturunan dan familial
dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi
dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah
terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan
mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre
eklamsia.
6) Teori
Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian
menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat
mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak
jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit,
dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
7) Teori
Stimulasi Inflamasi
Teori ini
berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan
rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis
pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif
sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat.
Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi
akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar
pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala pre
eklamsia pada ibu.
4.Klasifikasi
1) Pre-eklamsia
ringan
Adalah timbulnya hipertensi disertai
protein urin dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera
setelah kehamilan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu
pada penyakit trofoblas (Rukiyah, 2010).
Gejala klinis pre eklamsi ringan meliputi :
a) Kenaikan
tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg atau lebih dari
tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140
mmHg sampai kurang 160 mmHg, diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg.
b) Edema pada
pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan
c) Proteinuria
secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter
dalam 24 jam atau secara kualitatif positif
d) Tidak
disertai gangguan fungsi organ
2) Pre-eklamsia
berat
Adalah suatu komplikasi kehamilan
yang di tandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atu lebih disertai
protein urin dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Rukiyah,
2010).
Gejala dan tanda pre eklamsia berat :
a) Tekanan
darah sistolik >160 dan diastolik >110 mmHg atau lebih.
b) Proteinuria
> 3gr/liter/24 jam atau positif 3 atau positif 4
c) Pemeriksaan
kuatitatif bisa disertai dengan :
d) Oliguria,
yaitu jumlah urin Terdapat edema paru dan sianosis.
g) Gangguan
perkembangan intra uterin
h) Trombosit < 100.000/mm3
kurang dari 500 cc per 24 jam.
e) Adanya
gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium.
Penatalaksanaan
- Pencegahan
Pre
eklampsia dan eklampsia merupakan komplikasi kehamilan ynag
berkelanjutan dengan penyebab yang sama. Oleh karena itu, pencegahan atau
diagnosis dini dapat mengurangi kejadian dan menurunkan angka kesakitan dan
kematian.Untuk mencegah kejadian Pre eklampsia ringan dapat dilakukan nasehat
tentang dan berkaitan dengan:
a.
Diet-makanan Makanan
tinggi protein, tinggi karbohidrat, cukup vitamin dan rendah lemak. Kurangi
garam apabila berat badan bertambah atau edema. Makanan berorientasi pada empat
sehat lima sempurna. Untuk meningkatkan jumlah protein dengan tambahan satu
butir telur setiap hari.CukupIstirahat yang cukup pada saat hamil semakin tua
dalam arti bekerja seperlunya disesuaikan dengan kemampuan. Lebih banyak duduk
atau berbaring kearah kiri sehingga aliran darah menuju plasenta tidak
mengalami gangguan.
b.
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta
teliti, mengenali tanda-tanda sedini mungkin ( pre-eklampsia ringan ) lalu
diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat.
c.
Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya
pere-eklampsia kalau ada faktor – faktor peredisposisi
d.
Berikan penerangan tentang mamfaat istirahat dan
tidur, ketenangan, serta pentingnya mengatur diit rendah garam, lemak, serta
karbohidrat dan tinggi protein, juga menjaga kenaikan berat badan yang
berlebihan.
- Penanganan
Tujuan utama penanganan adalah :
Untuk mencegah terjadinya
pre-eklampsia dan eklampsia
Hendaknya janin lahir hidup
Trauma pada janin semaksimal
mungkin
Penanganan
a. Penanganan
Pre eklampsia Ringan
Penanganan Pre eklampsia bertujuan untuk
menghindari kelanjutan menjadi eklampsia dan pertolongan kebidanan
dengan melahirkan janin dalam keadaan optimal dan bentuk pertolongan dengan
trauma minimal. Jika pre-eklamsinya bersifat ringan, penderita cukup menjalani
tirah baring di rumah, tetapi harus memeriksakan diri ke dokter setiap 2 hari.
Jika perbaikan tidak segera terjadi, biasanya penderita harus dirawat dan jika
kelainan ini terus berlanjut, maka persalinan dilakukan
sesegera mungkin.
Pada Pre eklampsia ringan penanganan
simptomatis dan berobat jalan dengan memberikan
1. Sedativa
ringan
2. Obat
penunjang
3. Nasehat
i. Lebih
banyak istirahat baring penderita juga dianjurkan untuk berbaring miring ke
kiri sehingga tekanan terhadap vena besar di dalam perut yang membawa darah ke
jantung berkurang dan aliran darah menjadi lebih lancar.
ii. Segera
datang memeriksakan diri, bila tedapat gejala sakit kepala, mata kabur, edema
mendadak atau berat badan naik. Pernafasan emakin sesak, nyeri ulu hati,
kesadaran makin berkurang, gerak janin berkurang, pengeluaran urin berkurang.
4. Jadwal
pemeriksaan hamil dipercepat dan diperketat.
Petunjuk untuk segera memasukkan penderita ke
rumah sakit atau merujuk penderita
a. Bila
tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih
b. Protein
dalam urin 1 plus atau lebih
c. Kenaikan
berat badan ½ kg atau lebih dalam seminggu
d. Edema
bertambah dengan mendadak
e. Terdapat
gejala dan keluhan subjektif.
Bila keadaan ibu membaik dan tekanan darah
dapat dipertahankan 140-150/90-100 mmHg, tunggu persalinan sampai
aterm sehingga ibu dapat berobat jalan dan anjurkan memeriksakan diri tiap
minggu. Kurangi dosis obat hingga tercapai dosis optimal. Bila tekanan darah
sukar dikendalikan, berikan kombinasi obat. Tekanan darah tidak boleh lebih
dari 120/80 mmHg. Tunggu pengakhiran kehamilan sampai
40 minggu, kecuali terdapat pertumbuhan terhambat, kelainan fungsi
hepar/ginjal, dan peningkatan proteinuria. Pada kehamilan >37
minggu dengan serviks matang, lakukan induksi persalinan. Persalinan dapat
dilakukan spontan atau dipercepat dengan ekstraksi.
b. Penanganan
Pada Pre-Eklampsia Berat
1. Pre-eklampsia berat pada usia kehamilan kurang dari
37 minggu
a. Jika janin belum menunjukkan tanda-tanda maturitas
paru-paru dengan uji kocok dan rasio L/S, maka penanganan adalah sebagai
berikut :
Berikan suntikan sulfas magnesikus dengan dosis 8 gr
IM kemudian disusul dengan injeksi tambahan 4 gr IM setiap 4 jam ( selama tidak
ada kontraindikasi )
Jika ada perbaikan jalannya penyaki, pemberian
sulfas magnesikus dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai dicapai kriteria
pre-eklampsia ringan ( kecuali ada kontraindikasi )
Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa, dan keadaan
janin dimonitor, serta BB ditimbang seperti pada pre-eklampsia ringan, sambil
mengawasi timbunya lagi gejala.
Jika dengan terapi diatas tidak ada perbaikan,
dilakukan terminasi kehamilan dengan induksi partus atau tindakan lain
tergantung keadaan.
b. Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda-tanda
kematangan paru janin maka penatalaksanaan kasus sama seperti pada kehamilan
diatas 37 minggu
2. Pre-eklampsia berat pada usia kehamilan diatas 37
minggu
a. Penderita rawat inap
Istirahat
mutlak dan ditempatkan pada kamar isolasi
Berika
diit rendah garam dan tinggi protein
Berikan
suntikan sulfas magnesikus 8 gr IM, 4 gr dibokong kanan dan 4 gr d bokong kiri
Suntikan
dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jam
Syarat
pemberian MgSO4 adalah refleks patella positif, diuresis 100 cc dalam 4 jam
terakhir, respirasi 16 kali permenit, dan harus tersedia antidotumnya yaitu
kalsium glukonas 10 % dalam amp 10 cc
Infus
dextrosa 5 % dan ringer laktat
b. Berikan obat anti hipertensi : injeksi katapres 1
amp IM dan selanjutnya dapat diberikan tablet katapres 3 kali ½ tablet atau 2
kali ½ tablet sehari
c. Diuretika tidak diberikan kecuali bila terdapat
oedema paru dan kegagalan jantung kongestif. Untuk ini dapat disuntikan 1 amp
IV lasix
d. Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua,
dilakukan induksi partus dengan atau tanpa amniotomi. Untuk induksi dipakai
oksitosin ( pitosin atau sintosinon ) 10 satuan dalam infus tetes
e. Kala II harus dipersingkat dengan VE atau FE, jadi
ibu dilarang mengedan
f. Jangan berikan methergin postpartum, kecuali bila
terjadi pendarahan yang disebabkan atonia uteri.
Faktor resiko pre eklamsia
Menurut Chapman Vicky (2006), factor resiko pre
eklamsia :
1) Pre eklamsia
10 kali lebih sering terjadi pada primigravida
2) Kehamialn
ganda memiliki resiko lebih dari 2 kali lipat
3) Obesitas (yang
dengan indeks masa tubuh > 29) meningkatkan resiko 4 kali lipat.
4) Riwayat
hipertensi
5) Diabetes
6) Pre eklamsia
sebelumnya (20% resiko kekambuhan)
Menurut Bobak (2004), factor resiko pre eklamsia :
1) Primi
gravid, multi para (Mitayani, 2009)
2) Usia < 20
atau > 35 tahun
3) Obesitas
4) Diabetes
militus
5) Hipertensi
sebelumnya
6) Kehamilan
mola
7) Kehamilan
ganda
8) Polihidramnion
9) Pre eklamsia
pada kehamilan sebelumnya
Komplikasi
Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin.
Komplikasi dibawah ini yang bisa terjadi pada pre eklamsia dan eklamsia
(Rukiyah, 2010) :
1) Solusio
Plasenta
Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita
hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre eklamsia
2) Hipofibrinogenemia
Biasanya terjadi pada pre eklamsia berat. Oleh karena
itu dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.
3) Hemolisis
Penderita dengan PEB kadang – kadang menunjukkan
gejala klinik hemolisis yang dikenel dengan ikterus. Belum diketahui dengan
pasti apakah ini merupakan kerusakan sel hati atau destruksi sel darh merah.
Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsy penderita eklamsia
dapat menerangkan ikterus tersebut.
4) Perdarahan
Otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian
maternal penderita eklamsia.
5) Kelainan
Mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara yang
berlangsung sampai seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang – kadang terjadi
pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri.
6) Edema Paru –
Paru
Paru – paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan
perubahan karena bronkopnemonia sebagai akibat aspirasi. Kadang – kadang
ditemukan abses paru – paru.
7) Nekrosis
Hati
Nekrosis periportal hati pada pre eklamsia/eklamsia
merupakan akibat vasopasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk
eklamsia, tetapi juga dapat terjadi pada penyakit lain. Kerusakan sel – sel
hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan
enzim–enzimnya.
8) Sindroma
HELLP (Haemolisys elevated liver enzymes dan low palatelet)
Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa
gangguan fungsi hati, hepatoselular (peningkatan enzim hati [SGOT,SGPT], gejala
subyektif [cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium]). Hemolisis akibat
kerusakan membrane eritrosit oleh radiakl bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh.
Trombositopenia (,150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit did inding vaskuler),
kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom.
9) Kelainan
Ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu
pembengkakan sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur
yang lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria samapi gagal ginjal.
10) Komplikasi Lain
Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat
kejang – kejang pneumoni aspirasi dan DIC (disseminated intravascular
coagulation)
11) Pada Janin
Menurut Rukiyah (2010), komplikasi pre eklamsia pada
janin adalah :
Janin yang dikandung ibu hamil pre eklamsia akan hidup
dalam rahim dengan nutrisi dan oksigen dibawah normal. Keadaan ini bisa terjadi
karena pembuluh darh yang menyalurkan darah ke plasenta menyempit, karena
buruknya nutrisi pertumbuhan janin akan terhambat sehingga akan terjadi bayi
dengan berat lahir rendah. Bisa juga janin dilahirkan kurang bulan
(prematuritas), komplikasi lanjut dari prematuritas adalh keterlambatan
belajar, epilepsy, serebral palsy, dan masalah pada pendengaran dan
penglihatan, bayi saat dilahirkan asfiksia, dsb.
EKLAMSI
Definisi
Eklampsia dalam bahasa yunani berarti “ halilitar “
karena serangan kejang –kejang timbulnya tiba-tiba seperti petir
Eklampsia
adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau masa nifas yang
ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan neurologik)
dan/atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre eklampsia.
Patofisiologi
(4)
_____________
_____________
Sama
dengan pre eklampsia dengan akibat yang lebih serius pada organ-organ hati,
ginjal, otak, paru-paru dan jantung yakni terjadi nekrosis dan perdarahan pada
organ-organ tersebut.
Gejala
Klinis (4)
_____________
_____________
-
Kehamilan lebih 20 minggu atau persalinnan atau masa nifas
- Tanda-tanda pre eklampsia (hipertensi, edema dan proteinuria)
- Kejang-kejang dan/atau koma
- Kadang-kadang disertai gangguan fungsi organ.
- Tanda-tanda pre eklampsia (hipertensi, edema dan proteinuria)
- Kejang-kejang dan/atau koma
- Kadang-kadang disertai gangguan fungsi organ.
Gejala – Gejala Eklampsia
- Stadium invasi ( awal atau aurora )
Mata terpaku dan terbuka tanpa
melihat, kelopak mata dan tangan bergetar, kepala dipalingkan ke kanan atau
kiri. Stadium ini berlangsung kira-kira 30 menit
- Stadium kejang tonik
Seluruh otot badan jadi kaku, wajah
kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam, pernapasan ke dalam,
pernapasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit.
Stadium ini berlangsung kira-kira 20-30 menit
- Stadium kejang klonik
Semua otot berkontraksi ulang-ulang
waktu yang cepat, mulut terbuka dan tertutup. Keluar ludah berbusa dan lidah
dapat digigit, mata melotot, muka kelihatan kongesti dan sianosis. Setelah
berlangsung selama 1-2 menit kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar,
menarik nafas seperti mendengkur.
- Stadium koma
Lamanya ketidaksadaran ( koma ) ini
berlangsung selama beberapa menit sampai berjam-jam. Kadang-kadang antara
kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya ibu tetap dalam keadaan koma.
Selama serangan tekanan darah meninggi, nadi cepat dan suhu naik sampai 40
celcius
Komplikasi
o Lidah tergigit
o Terjadi perlukaan dan fraktur
o Gangguan pernafasan
o Perdarahan otak
o Solusio plasenta
o Merangsang persalinan
Prognosis
Morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi tinggi
o Kematian ibu
Disebabkan oleh pendarahan otak,
kegagalan jantung paru, kegagalan ginjal, infeksi, kegagalan hepar, dan
lain-lain
o Kematian bayi
Disebabkan hipoksia intrauterin dan
prematuritas
Kriteria Eden
Adalah kriteria untuk menentukan prognosis eklampsia
yang terdiri dari
o Koma yang lama
o Frekuensi nadi diatas 120 kali
permenit
o Suhu 39,4 celcius atau lebih
o Tekanan darah lebih dari 200 mmHg
o Konvulsi lebih dari 10 kali
o Proteinuria 10 gr atau lebih
o Tidak ada oedema, oedema
menghilang
Bila dijumpai salah satu tanda-tanda
yang diatas maka disebut dengan eklampsia ringan, bila dijumpai 2 atau lebih
tergolong berat dan prognosis akan lebih jelek
Pencegahan
Upaya-upaya yang dilakukan adalah
o Memberikan informasi dan edukasi
kepada masyarakat bahwa eklampsia bukanlah penyakit kemasukan seperti banyak
yang disangka oleh masyarakat
o Meningkatkan jumlah poliklinik
pemeriksaan antenatal serta mengusahakan agar semua ibu hamil memeriksakan
kehamilan sejak hamil muda
o Pelayanan kebidanan yang bermutu
yaitu pada tiap-tiap pemeriksaan kehamilan diamati tanda-tanda pre-eklampsia
dan mengobatinya sedini mungkin
o Mengakhiri kehamilan sedapat-dapat
pada kehamilan 37 minggu keatas apabila setelah dirawat inap tanda-tanda tidak
menghilang
Penanganan
Prinsip perawatannya adalah
1 Tujuan perawatan di RS adalah
untuk menghentikan konvulsi, mengurangi vasospasme, meningkatkan diuresis,
mencegah infeksi, memberikan pengobatan yang tepat dan cepat, serta untuk
melakukan terminasi kehamilan 4 jam serangan kejang yang terakhir, dengan tidak
menghitungkan tuanya kehamilan
2 Penderita eklampsia harus dirawat
inap di RS
3 Pengangkutan ke RS
o Sebelum dikirim, diberikan obat
penenang untuk mencegah serangan kejang-kejang selama dalam perjalanan yaitu
pethidin 100 mg atau luminal 200 mg atau morfin 10 mg
4. Sesampai di RS, pertolongan pertama adalah
o membersihkan dan melapangkan jalan
pernapasan
o menghindarkan lidah tergigit
o pemberian oksigen
o pemasangan infus dektrosa atau
glukosa
o menjaga agar janagan sampai trauma
serta dipasang kateter tetap
5. Observasi penderita
o Dilakukan didalam kamar isolasi
yang tenang dengan lampu redup ( tidak terang ), jauh dari kebisingan dan
rangsangan kemudian dibuat catatan setiap 30 menit berisis tensi, nadi,
respirasi, suhu badan, refleks,dan diuresis. Bila memungkinkan dilakukan
funduskopi sekali sehari, juga dicatat tingkat kesadaran dan jumlah kejang yang
terjadi
o Pemberian cairan disesuaikan
dengan jumlah diuresis, pada umumnya 2 liter dalam 24 jam, kadar protein urin
diperiksa dalam 24 jam kuantatif.
6. Regim-regim pengobatan
o Regim MgSO4 20 % dengan dosis 4 gr
IV perlahan-lahan selama 5-10 menit kemudian disusul dengan suntikan IM dosis 8
gr. Jika tidak ada kontraindikasi, berikan suntikan IM diteruskan dengan dosis
4 gr setiap 4 jam. Pemberian ini dilakukan sampai 24 jam setelah konvulsi
berakhir atau setelah persalinan. Bila tidak ada kontraindikasi ( perhatikan
pernapasan, refleks dan diuresis ). Juga harus tersedia kalsium glukonas
sebagai antidotum
kegunaan MgSO4 adalah untuk
mengurangi kepekaan syaraf pusat agar dapat mencegah konvulsi, menambah
diuresis, kecuali bila ada anuria dan untuk menurunkan pernafasan yang cepat
o Regim sodium pentotal
Dosis insial suntikan IV perlahan-lehan sodium
pentotal 2,5 % adalah sebanyak 0,2-0,3 gr. Dengan infus secara tetes ( drips )
tiap 6 jam diberikan :
1 gr sodium pentotal dalam 500 cc
dektrose 10 %
½ gr dalam 500 cc dextrose 10 %
½ gr dalam 500 cc dextrose 10 %
½ gr dalam 500 cc dextrose 10 %
( selama 24 jam )
kerja pentotal sodium adalah untuk menghentikan kejang
dengan segera. Obat ini hanya diberikan di RS karena cukup berbahaya dapat
menyebabkan henti nafas ( apnea )
o Regim valium ( diazepam )
Dengan dosis 40 mg dalam 500 cc glukosa 10 % dengan
tetesan 30 permenit. Seterusnya diberikan setiap 2 jam 10 mg dalam infus atau
suntikan IM : sampai tidak kejang, obat ini cukup aman
o Regim litik koktil ( lytic
cocktail )
Ada 2 macam kombinasi obat yaitu :
Largactil ( 100 mg ) + phenergen (
50 mg ) + Pethidin ( 100 mg )
Pethidin ( 100 mg ) +
Chlorpromazin ( 50 mg ) + Promezathin ( 50 mg )
Masing-masing dilarutkan dalam 500 cc glukosa 5 % dan
diberikan secara infus tetes IV : jumlah tetesan disesuaikan dengan serangan
kejang dan tekanan darah penderita
o Regim stroganoff
7. Pemberian antibiotika
o Untuk mencegah infeksi diberikan
antibiotika dosis tinggi setiap hari yaitu penisilin prokain 1,2-2,4 juta
satuan
8 Penanganan obstetrik
o Setelah pengobatan pendahuluan,
dilakukan penilaian tentang status obtetrikus penderita, keadaann janin,
keadaan serviks dan sebagainya
Setelah kejang dapat diatasi,
keadaan umum penderita diperbaiki, kemudian direncanakan untuk mengakhiri
kkehamilan atau mempercepat jalan persalinan dengan cara yang aman
o Kalau belum inpartu, maka induksi
partus dilakukan setelah 4 jam bebas kejang, dengan atau tanpa amniotomi
o Kala II harus dipersingkat dengan
ektraksi vakum atau ektraksi forseps. Bila janin mati dilakukan embriotomi
o Bila serviks masih tertutup dan
lancip ( pada primi ) serta kepala janin masih tinggi atau ada kesan terdapat
disproporsi sefalopelvik atau ada indikasi obstetrik lainnya, sebaiknya
dilakukan SC ( bila janin hidup ). Anastesi yang dipakai lokal atau umum dikonsultasikan
dengan ahli anestesi
9. Bahaya yang masih tetap mengancam adalah pendarahan
postpartum, infeksi nifas, atau trauma akibat pertolongan obstetrik
BAB III
PENUTUP
- Kesimpulan
Pre-eklampsia berat merupakan suatu
kelanjutan dari pre-eklampsia ringan dimana terjadinya kenaikan tekanan darah
160 / 110 mmHg, proteinuria 5 gram / lebih dalam 24 jam ( +3 atau +4 ),
oliguria, nyeri epigastrium, gangguan penglihatan. Dalam keadaan PEB, jika
tidak ditangani dengan segera maka pasien akan mengalami kejang / sudah dalam
tahap eklampsia
Banyak pesien yang berpotensi dalam
PEB ini antara lain : faktor genetik ( keturunan / riwayat keluarga hipertensi
), kehamilan ganda, obesitas, DM, dan faktor prodisposisi. Ibu pekerja keras
dean perokok.
Untuk mencegah agar pre-eklampsia
ini tidak menjadi berat atau bahkan menjadi eklampsia, perlu dipantau dalam
setiap kunjungan ulang antenatal yaitu pertambahan BB yang meningkat terlalu
jauh perminggu, tekanan darah dan proteinuria.
Jika kita menemukan pasien dengan
kasus PEB, tindakan segera yang langsung kita ambil adalah segera pasien
dirujuk ke RS karena kasus ini bukanlah wewenang kita sebagai bidan dan harus
memerlukan tindakan yang lebih lanjut yang tidak bisa kita tangani sendiri
- Saran
- Untuk dapat mendeteksi secara dini dan mencegah terjadinya pre-eklampsia / eklampsia maka dalam melakukan ANC, bidan harus memberikan pelayanan yang berkualitas dan sesuai dengan standar 7T ( Timbang, TD, TFU, Tablet Fe, TT, Tes PMS, Temuwicara )
- Diharapkan pada tenaga kesehatan khususnya bidan untuk menjelaskan tanda-tanda bahaya dalam kehamilan, sehingga ibu hamil dapat mengetahui gejala awal dan penyimpangan yang terjadi dan mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat
- Bidan harus memberikan penyuluhan pada ibu –ibu hamil tentang KB supaya mereka bisa mengatur kehamilannya dan meningkatkan kondisi kesehatannya sehingga dapat mencegah terjadinya komplikasi dan penyulit kehamilan dan persalinan
- Jika bidan menemui kasus ibu hamil / ibu antepartum dengan PEB segera rujuk ke RS
Tidak ada komentar:
Posting Komentar